Identitätskrise von Sättigungsnerven verursacht Fettleibigkeit

Autor/in: , Redaktion: Dr. Bertil Kluthe
© Kluthe-Stiftung Ern√§hrung und Gesundheit

Dienstag, 5. März 2019

Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums M√ľnchen haben einen molekularen Schalter im Gehirn entdeckt, der die Funktion von S√§ttigungsnerven steuert. St√∂rungen im System k√∂nnen zu Fettleibigkeit f√ľhren, so die Forscher.

Dass krankhafte Fettleibigkeit (Adipositas) vor allem im Gehirn entsteht, ist ein entscheidendes Ergebnis der Forschung der letzten zehn Jahre und Grundlage f√ľr aktuelle Forschungsprojekte. Wenn der Mechanismus der Adipositasentstehung bekannt ist, lassen sich daraus wom√∂glich therapeutische Eingriffsm√∂glichkeiten ableiten. Mit ihren Forschungsergebnissen, die aktuell in der Fachzeitschrift „Nature Metabolism“ publiziert wurden, sind die Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums M√ľnchen diesem Ziel vielleicht ein Schritt n√§her gekommen.

„Ob wir hungrig sind oder uns satt f√ľhlen, entscheidet sich ma√ügeblich im Gehirn ‚Äď speziell im sogenannten Hypothalamus“ erkl√§rt Dr. Alexandre Fisette, einer der Erstautoren der Studie. „Hier kontrollieren vor allem zwei Gruppen von Nervenzellen √ľber verschiedene Botenstoffe das K√∂rpergewicht und den Energiehaushalt. Wie Yin und Yang sorgen sie f√ľr ein sensibles Gleichgewicht.“ Sogenannte AgRP-Neuronen stimulieren die Nahrungsaufnahme, w√§hrend ihre Gegenspieler, die POMC-Neuronen das S√§ttigungsgef√ľhl hervorrufen. St√∂rungen im Gleichgewicht zugunsten der AgRP-Neuronen k√∂nnen zu krankhaftem √úbergewicht oder Typ-2-Diabetes f√ľhren.

„In der aktuellen Arbeit haben wir nun herausgefunden, dass ein Transkriptionsfaktor namens Tbx3 hierbei eine Schl√ľsselrolle einnimmt“, erl√§utert Dr. Carmelo Quarta, ebenfalls Erstautor der Studie. Transkriptionsfaktoren sind Proteine, die beeinflussen, ob ein bestimmtes Gen abgelesen wird oder nicht. „Konkret bedeutet das, dass ohne Tbx3 die Nervenzellen f√ľr das S√§ttigungsgef√ľhl keine Botenstoffe produzieren k√∂nnen‚Äú, f√§hrt Dr. Quarta fort. Weitere Tests zeigten, dass Tbx3 eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung des Energie- und Zuckerstoffwechsels zukommt und es damit das K√∂rpergewicht steuert.

„Sowohl in einem pr√§klinischen Modell als auch in Fruchtfliegen f√ľhrt das Fehlen von Tbx3 zu einer Art Identit√§tskrise der S√§ttigungsnerven und in der Folge zu krankhaftem √úbergewicht“, beschreibt Dr. Fisette. „In ersten Versuchen mit menschlichen Nervenzellen konnten wir zeigen, dass diese ihrer Funktion nicht nachkommen k√∂nnen, wenn Tbx3 fehlt“, erg√§nzt Carmelo Quarta. Dies l√§sst darauf schlie√üen, dass entsprechenden Signalwege auch beim Menschen vorhanden sind.

„Es wird bereits seit l√§ngerem berichtet, dass Menschen, denen das Tbx3 Gen fehlt, h√§ufig an √úbergewicht leiden“, schildert Studienleiter Prof. Dr. Dr. h.c. Matthias H. Tsch√∂p, Inhaber des Lehrstuhls f√ľr Stoffwechselerkrankungen an der Technischen Universit√§t M√ľnchen und zugleich wissenschaftlicher Gesch√§ftsf√ľhrer des Helmholtz Zentrums M√ľnchen. „Unsere Studie erkl√§rt nun erstmals die zugrunde liegenden Mechanismen und weist einmal mehr darauf hin, welch zentrale Rolle das Gehirn bei der Regulierung des Energiehaushalts spielt. Wir hoffen, dass Tbx3 m√∂glicherweise als Ziel k√ľnftiger pharmakologischer Ans√§tze in Frage kommt.“

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verfasst von am 5. März 2019 um 08:05

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