CED: Neue Erkenntnisse zur Erkrankungsursache

Autor/in: Dr. oec. troph. Christina Bächle, Redaktion: Dr. Bertil Kluthe
© Kluthe-Stiftung Ernährung und Gesundheit

Donnerstag, 2. Oktober 2014

Wissenschaftlern der Universitäten Erlangen-Nürnberg und Gent ist es gelungen, wichtige molekulare Mechanismen der Darmbarriere zu erforschen. Ihre Forschungsergebnisse, die kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift Nature veröffentlicht wurden, erweitern das Verständnis über die Entstehung chronisch entzündlicher Darmerkrankungen und könnten medikamentöse Therapien verbessern.

Mehr als 300.000 Menschen in Deutschland, ungefähr so viele Menschen wie in der Stadt Münster leben, sind von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen betroffen. Aufgrund einer geschwächten Darmbarriere leiden sie unter wiederkehrenden Durchfällen, Bauchschmerzen und Gewichtsverlust. Medikamentöse Therapien können die Symptome ihrer Erkrankung bislang nur lindern und sind zudem häufig mit beträchtlichen Nebenwirkungen verbunden. Deshalb wird an der Friedrich-Alexander-Universität (FAU) in Erlangen-Nürnberg intensiv an zellulären und molekularen Ursachen der Erkrankung geforscht in der Hoffnung, die therapeutischen Möglichkeiten zu verbessern.

Im gesunden Darm bilden Epithelzellen eine Art Schutzwall, der verhindert, dass Bakterien der Darmflora in den Körper gelangen. Wird diese Darmbarriere dennoch von Darmbakterien passiert, können Entzündungen entstehen. Bislang war nicht genau bekannt, durch welche Faktoren die Darmbarriere geschwächt wird. In einem gemeinsamen Forschungsprojekt mit Wissenschaftlern der Universität von Gent untersuchten die Wissenschaftler an der FAU nun molekulare Pathomechanismen.

Sie stellten fest, dass ein Enzym namens RIPK1 eine Schlüsselrolle für eine intakte Darmbarriere spielt und damit den Körper vor Darmbakterien schützt. Ein Mangel an diesem Enzym verstärkt den programmierten Selbstmord von Epithelzellen (Apoptose). Normalerweise dient die Apoptose dem Abbau nicht mehr benötigter oder entarteter Zellen, eine übermäßige Aktivierung kann jedoch zu Lücken in der Darmbarriere und damit Entzündungen der Darmschleimhaut durch eindringende Bakterien führen.

Durch ihre Forschungsergebnisse hoffen die Wissenschaftler einen Beitrag zu Verbesserung der Therapie chronisch entzündlichen Darmerkrankungen zu leisten. „Wenn wir besser verstehen, wie die Krankheit entsteht, und welche molekularen Vorgänge dabei eine Rolle spielen, können wir zukünftig sehr viel präziser mit Medikamenten eingreifen“, erläutert Prof. Dr. Christoph Becker von der Medizinischen Klinik 1 des Universitätsklinikums Erlangen. „Unsere Hoffnung ist es, Zelltodmechanismen im Darm besser zu verstehen, um zukünftig den Zelltod im Darmepithel besser kontrollieren zu können“, so Becker weiter.

Quellen einblenden

Friedrich-Alexander-Universität (FAU) in Erlangen-Nürnberg (2014): Fortschritt im Kampf gegen chronisch entzündliche Darmerkrankungen. Pressemittelung vom 09.09.2014.
N. Takahashi, L. Vereecke, M. J. M. Bertrand, L. Duprez, S. B. Berger, T. Divert, A. Gonçalves, M. Sze, B. Gilbert, S. Kourula, V. Goossens, S. Lefebvre, C. Gunther, C. Becker, J. Bertin, P. J. Gough,W. Declercq, G. van Loo, P. Vandenabeele (2014): RIPK1 ensures intestinal homeostasis by protecting the epithelium against apoptosis. Nature 513, Seite 95ff.

verfasst von Dr. oec. troph. Christina Bächle am 2. Oktober 2014 um 06:25