Neuer Schalter für Sättigungsgefühl entdeckt

Autor/in: Dr. oec. troph. Christina Bächle, Redaktion: Dr. Bertil Kluthe
© Kluthe-Stiftung Ernährung und Gesundheit

Dienstag, 28. Juni 2016

Am Helmholtz-Zentrum in München haben Wissenschaftler einen neuen Mechanismus entdeckt, über den die Wirkung des sogenannten Sättigungshormons Leptin gesteuert wird. Die neuen Erkenntnisse können dazu beitragen, Medikamente zur Bekämpfung des Jo-Jo-Effekts und übergewichtsbedingten Folgeerkrankungen zu entwickeln.

Warum werden Menschen dick? Und warum ist es für viele schwer, ihr Gewicht zu halten? Diese Fragen stellten sich Wissenschaftler der Abteilung Neurobiologie des Diabetes um Dr. Paul Pfluger und des Instituts für Diabetes und Adipositas um Prof. Dr. Matthias Tschöp. In Tierstudien fanden die Wissenschaftler ein Enzym namens Histon-Deacetylase 5 (kurz: HDAC5), das erheblichen Einfluss auf die Wirkung des als Sättigungshormon bekannten Fettgewebshormon Leptin hat. Leptin wiederum hat entscheidenden Anteil an der Anpassung des Stoffwechsels an ein verändertes Nahrungsangebot.

„HDAC5 ist ein wichtiges Bindeglied in der Kommunikation zwischen unserem Fettgewebe und den Hungerzentren im Gehirn„, folgert Dr. Pfluger aus den Forschungsergebnissen, die kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift „Nature Communications“ publiziert wurden. Die darin beschriebene Interaktion zwischen HDAC5 und Leptin ist ein Novum. Die ersten Experimente hätten gezeigt, dass die Produktion und Aktivität von HDAC5 im Hypothalamus, der Schaltzentrale für den Energiehaushalt, durch fettreiche Ernährung, vergrößerte Fettspeicher und das Sättigungshormon Leptin erhöht werden, erläutert der Erstautor Dr. Dhiraj Kabra. „So kann der Körper dank des Gehirnschalters HDAC5 den Füllzustand der Fettgewebsspeicher erkennen und seine Nahrungsaufnahme anpassen.“

Die Wissenschaftler stellten außerdem fest, dass Mäuse, die kein HDAC5 bilden können, deutlich schlechter auf Leptin reagieren. Mit dieser sogenannten Leptinresistenz geht eine erhöhte Nahrungsaufnahme einher. Außerdem sind diese Tiere häufiger fettleibig (adipös) als Mäuse, die HDAC5 produzieren können. Interessanterweise verlieren die Tiere wieder an Gewicht, wenn HDAC5 gezielt aktiviert wird. „Die Wiederherstellung der Leptin-Sensitivität ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur nachhaltigen Gewichtsreduktion und der Bekämpfung von möglichen Folgeerkrankungen des Übergewichts wie etwa Typ-2-Diabetes“, betont der Studienleiter Prof. Dr. Pfluger. „Neben den unabdingbaren Veränderungen im Ernährungs- und Bewegungsverhalten könnte man künftig möglicherweise auch gezielt Einzelkomponenten der Leptinwirkung durch Medikamente beeinflussen, um den Abnehmprozess zu unterstützen.“ Mit HDAC5 wurde bereits eine dieser essentiellen Komponenten identifiziert. „Ob dieses Enzym aber bereits als ‚Target‘ für die Bekämpfung der Adipositas und des Jo-Jo Effektes bei Menschen geeignet ist, wird sich erst in den kommenden Jahren zeigen“, ist Pfluger zuversichtlich.

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