Typ-2-Diabetes: Was Mensch und Maus verbindet

Autor/in: Dr. oec. troph. Christina Bächle, Redaktion: Dr. Bertil Kluthe
© Kluthe-Stiftung Ernährung und Gesundheit

Dienstag, 26. August 2014

Zwar ist massives Übergewicht ein ernstzunehmender Risikofaktor für die Erkrankung an einem Typ-2-Diabetes, doch nicht jeder Übergewichtige wird tatsächlich „zuckerkrank“. Dies gilt sowohl für Menschen als auch für Mäuse. Auf der Suche nach der Entstehungsgeschichte wagten Wissenschaftler des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung einen Blick auf die Erbanlagen (Gene).

In puncto Erbanlagen sind wir Menschen Mäusen viel ähnlicher, als wir vielleicht glauben. Nun verglich ein Team aus Wissenschaftlern unter der Leitung von Prof. Dr. Annette Schürmann das Genom von zwei Mausstämmen mit einer Neigung zu Übergewicht. Aufgrund ihrer extremen Fettleibigkeit sank die Insulinempfindlichkeit der Tiere des ersten Stammes, und mit der Zeit entstand das volle Krankheitsbild eines Typ-2-Diabetes. Die Tiere des anderen Stammes erkrankten dagegen trotz nachlassender Insulinempfindlichkeit nicht an der Stoffwechselerkrankung: Ihr Körper wusste sich zu helfen, indem er mehr Insulin produzierte. Die bereits vorhandenen insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse wurden geschützt und sogar durch neu gebildete Zellen verstärkt.

Zurück zur Studie: Beim Vergleich des Genoms beider Mausstämme fanden die Wissenschaftler 2328 Gene, die bei den Mäusen mit und ohne Diabetesveranlagung unterschiedlich reguliert sind. Im nächsten Schritt suchten sie nach Überschneidungen zwischen diesen potenziellen Diabetesgenen und 106 menschlichen Genen, die in früheren Studien schon einmal mit dem Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht worden waren. Die Funktion dieser Gene ist bislang jedoch kaum erforscht worden. Durch den Vergleich konnten die Wissenschaftler 20 sogenannte Kandidatengene identifizieren, die mutmaßlich bei beiden Spezies mit dem Diabetes assoziiert sind. Vier dieser Gene sind an der Regeneration der insulinproduzierenden Betazellen beteiligt.

„Unsere Ergebnisse bestätigen damit nicht nur die Relevanz einiger menschlicher Gene für den Typ-2-Diabetes. Sie liefern auch eine überschaubare Liste von Genen, die man sich nun in Human- und Mausstudien genauer anschauen kann„, erläutert Schürmann. Der entscheidende Vorteil von Mausstudien, so Schürmann weiter, sei die Möglichkeit zur Erforschung von Genfunktionen und den ihnen zugrundeliegenden molekularen Mechanismen unter kontrollierten Bedingungen. Bei Menschen sei dies aus ethischen und praktischen Gründen nicht möglich. Schürmanns Kollege Dr. Oliver Kluth weist auf die Bedeutung der vier Gene, die für die Regenerationsfähigkeit und das Wachstum der Beta-Zellen eine Rolle spielen, hin. Vielleicht entscheiden gerade diese Gene darüber, ob ein Diabetes auftritt oder nicht, spekuliert er.

Die Studie gibt wichtige Hinweise auf die Entstehung des Typ-2-Diabetes, allerdings stehen die Wissenschaftler mit ihren Ergebnissen noch am Beginn einer längeren Forschungsreise. Prof. Dr. Dr. Hans-Georg Joost, ehemaliger wissenschaftlicher Direktor des DIfE und zugleich Koautor der Studie, wagt einen Blick in die Zukunft: „Die weitere Aufklärung der zellulären Funktion der bestätigten Diabetesgene gibt nicht nur einen tiefen Einblick in die Entstehungsmechanismen der Erkrankung, sondern wird uns auch zu neuen Strategien der Diabetesprävention und -therapie führen„, prognostiziert Joost.

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