Neuer Schalter f√ľr S√§ttigungsgef√ľhl entdeckt

Autor/in: , Redaktion: Dr. Bertil Kluthe
© Kluthe-Stiftung Ern√§hrung und Gesundheit

Dienstag, 28. Juni 2016

Am Helmholtz-Zentrum in M√ľnchen haben Wissenschaftler einen neuen Mechanismus entdeckt, √ľber den die Wirkung des sogenannten S√§ttigungshormons Leptin gesteuert wird. Die neuen Erkenntnisse k√∂nnen dazu beitragen, Medikamente zur Bek√§mpfung des Jo-Jo-Effekts und √ľbergewichtsbedingten Folgeerkrankungen zu entwickeln.

Warum werden Menschen dick? Und warum ist es f√ľr viele schwer, ihr Gewicht zu halten? Diese Fragen stellten sich Wissenschaftler der Abteilung Neurobiologie des Diabetes um Dr. Paul Pfluger und des Instituts f√ľr Diabetes und Adipositas um Prof. Dr. Matthias Tsch√∂p. In Tierstudien fanden die Wissenschaftler ein Enzym namens Histon-Deacetylase 5 (kurz: HDAC5), das erheblichen Einfluss auf die Wirkung des als S√§ttigungshormon bekannten Fettgewebshormon Leptin hat. Leptin wiederum hat entscheidenden Anteil an der Anpassung des Stoffwechsels an ein ver√§ndertes Nahrungsangebot.

„HDAC5 ist ein wichtiges Bindeglied in der Kommunikation zwischen unserem Fettgewebe und den Hungerzentren im Gehirn„, folgert Dr. Pfluger aus den Forschungsergebnissen, die k√ľrzlich in der renommierten Fachzeitschrift „Nature Communications“ publiziert wurden. Die darin beschriebene Interaktion zwischen HDAC5 und Leptin ist ein Novum. Die ersten Experimente h√§tten gezeigt, dass die Produktion und Aktivit√§t von HDAC5 im Hypothalamus, der Schaltzentrale f√ľr den Energiehaushalt, durch fettreiche Ern√§hrung, vergr√∂√üerte Fettspeicher und das S√§ttigungshormon Leptin erh√∂ht werden, erl√§utert der Erstautor Dr. Dhiraj Kabra. „So kann der K√∂rper dank des Gehirnschalters HDAC5 den F√ľllzustand der Fettgewebsspeicher erkennen und seine Nahrungsaufnahme anpassen.“

Die Wissenschaftler stellten au√üerdem fest, dass M√§use, die kein HDAC5 bilden k√∂nnen, deutlich schlechter auf Leptin reagieren. Mit dieser sogenannten Leptinresistenz geht eine erh√∂hte Nahrungsaufnahme einher. Au√üerdem sind diese Tiere h√§ufiger fettleibig (adip√∂s) als M√§use, die HDAC5 produzieren k√∂nnen. Interessanterweise verlieren die Tiere wieder an Gewicht, wenn HDAC5 gezielt aktiviert wird. „Die Wiederherstellung der Leptin-Sensitivit√§t ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur nachhaltigen Gewichtsreduktion und der Bek√§mpfung von m√∂glichen Folgeerkrankungen des √úbergewichts wie etwa Typ-2-Diabetes“, betont der Studienleiter Prof. Dr. Pfluger. „Neben den unabdingbaren Ver√§nderungen im Ern√§hrungs- und Bewegungsverhalten k√∂nnte man k√ľnftig m√∂glicherweise auch gezielt Einzelkomponenten der Leptinwirkung durch Medikamente beeinflussen, um den Abnehmprozess zu unterst√ľtzen.“ Mit HDAC5 wurde bereits eine dieser essentiellen Komponenten identifiziert. „Ob dieses Enzym aber bereits als ‚ÄöTarget‚Äė f√ľr die Bek√§mpfung der Adipositas und des Jo-Jo Effektes bei Menschen geeignet ist, wird sich erst in den kommenden Jahren zeigen“, ist Pfluger zuversichtlich.

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verfasst von am 28. Juni 2016 um 06:35

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