Blutarmut (Anämie) - Einteilung / Formen

Blutungsanämie

In diesem Fall ist die Anämie auf massive Blutverluste zurückzuführen. Während akute Blutungen als Folge von größeren Verletzungen auftreten, liegt die Ursache der chronischen Blutverluste häufig in unsichtbaren inneren Blutungen wie z.B. aus dem Magen-Darm-Trakt oder der Gebärmutter. Man spricht dann von okkultem Blut, das nur durch spezielle Testverfahren diagnostiziert werden kann.

Störung der Hämoglobin-Synthese

Bei dieser Form liegt der Erkrankung eine gestörte Bildung des roten Blutfarbstoffs zugrunde, dessen Konzentration reduziert ist (hypochrome Anämie). Für die Hämoglobinsynthese ist die Einlagerung von zweiwertigem Eisen (Fe2+) in das Hämoglobinmolekül erforderlich. Eine verminderte Synthese kann mehrere Ursachen haben. Dazu zählen Störungen der Eisenverteilung (z.B. durch Tumoren), des Eisentransports (Mangel an dem Transporteiweiß Transferrin) oder der Eisenverwertung, d.h., dass vorhandenes Eisen z.B. durch Enzymhemmung oder Alkoholmissbrauch nicht in das Hämoglobinmolekül eingelagert werden kann. Der Körper besitzt einen relativ großen Eisenspeicher, so dass die Ausbildung eines Mangelzustandes längere Zeit dauert.

Die häufigste Ursache stellt jedoch eine unzureichende Zufuhr des Spurenelements Eisen dar (Eisenmangelanämie). Diese Form ist daher in besonderem Maße diätetischen Maßnahmen zugänglich.

Störung der Erythrozyten-Synthese

Die sogenannte megaloblastäre Anämie tritt als Folge eines Vitamin B12- oder Folsäuremangels auf. Beide Vitamine beeinflussen die Zellteilung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten). Bei einem Mangel verzögert sich die Teilung der Erythrozyten-Stammzellen im Knochenmark und es entstehen Riesenformen der Vorstufenzellen, sogenannte Megaloblasten, die stärker mit Hämoglobin beladen sind (makrozytäre hyperchrome Anämie).

Die wichtigste Form der megaloblastären Anämie ist die perniziöse Anämie. Sie entsteht durch einen langandauernden Vitamin B12-Mangel, wobei die Entwicklung 2-5 Jahre dauern kann, da eine große Menge des Vitamins in der Leber gespeichert ist. Für die Resorption wird der Intrinsic-Faktor benötigt, d.h. die Anämie kann bei chronischen Entzündungen der Magenschleimhaut auftreten (klassische Form), da dann die Sekretion des Intrinsic-Faktors und somit auch die Vitamin B12-Resorption gestört ist. Weitere Ursachen sind totale Magenresektion, Darmerkrankungen (Morbus Crohn), Befall durch Fischbandwurm und ungenügende Vitamin B12-Aufnahme bei strengem Vegetarismus.

Symptome sind:

  • Blässe, Gelbfärbung der Haut
  • Störungen an der Darmschleimhaut (Durchfälle)
  • Zungenbrennen
  • häufig neurologische Veränderungen (Kribbeln)

Eine weitere Form der Megaloblastären Anämie beruht auf Folsäuremangel. Folsäure gehört zu den B-Vitaminen und der Speicher in der Leber reicht nur 2-4 Monate für die Bedarfsdeckung aus. Ursachen für eine Anämie sind hier schwerer Alkoholmissbrauch, ein mangelnder Verzehr an frischem Obst und Gemüse, Resorptionsstörungen oder ein vermehrter Folsäureverbrauch in der Schwangerschaft.

Bei fast allen schweren Anämien ist die Konzentration an Erythropoetin (Wachstumsfaktor für Erythrozyten) erhöht, nur bei der renalen Anämie ist sie vermindert. Diese Form der Anämie wird durch Nierenerkrankungen verursacht.

Hämolytische Anämien

Durch eine Veränderung der Zellstruktur haben die roten Blutkörperchen eine verkürzte Lebensdauer. Kann der gesteigerte Zerfall nicht mehr durch eine Neubildung im Knochenmark ausgeglichen werden, entwickelt sich eine hämolytische Anämie.

Durch den erhöhten Hämoglobinabbau steigen Hämoglobin, Bilirubin und Eisen im Plasma an, es finden sich vermehrt die Abbauprodukte Sterkobilin im Kot und Urobilin im Urin. Im Knochenmark wird eine vermehrte Erythrozytenneubildung beobachtet.

Symptome sind Blässe und - aufgrund eines Bilirubinanstiegs - eine Gelbfärbung der Haut und Schleimhäute, bei schwerer Form kommt es außerdem zu Fieber. Bei den hämolytischen Anämien unterscheidet man zwei Formen:

Zellulär bedingte Form (meist vererbt)

  • Membrandefekte: Die Erythrozyten sind weniger verformbar und werden von der Milz abgefangen. Durch eine operative Entfernung der Milz lässt sich eine Anämie vermindern.
  • Enzymdefekte
  • Störungen der Hämsynthese (genetischer Defekt): Zwischenprodukte der Synthese häufen sich im gesamten Organismus an. Ablagerungen in der Haut führen zu Lichtüberempfindlichkeit (Blasenbildung), bei der hepatischen Form führt die gestörte Synthese zu Leberzellschäden.

Extrazellulär bedingte Form (stets erworben)

  • Einwirkung von Toxinen, Mikroorganismen (bei Malaria), chemischen Verbindungen (Arsen, Blei, Knollenblätterpilz, Schlangengift)
  • Autoimmunreaktionen, Immunreaktion durch Medikamente